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Bitte bearbeiten Sie die Texte im eigenen Interesse erst nach Aufforderung! Text: Morbus Parkinson

Der Morbus Parkinson (Schüttellähmung) ist eine der häufigsten neurologischen
Erkrankungen und tritt verstärkt bei Personen ab 60 Jahren auf. Die Krankheit
entsteht, weil in der Substantia nigra (schwarze Substanz = Kerngebiet im Gehirn)
melaninhaltige Neurone (Nervenzellen), die Dopamin produzieren, vorzeitig zu
Grunde gehen. Der Botenstoff Dopamin wandert zum Corpus Striatum (ebenfalls ein
Kerngebiet) und hemmt dort die Aktivität von cholinergen Neuronen, die den
Botenstoff Acetylcholin produzieren, der für bestimmte motorische Abläufe
verantwortlich ist. Ab einem Verlust von ca. 80% der Neurone, beginnen die ersten
Symptome. Wird die Erkrankung zu spät erkannt oder unzureichend behandelt führt
sie innerhalb von ca. 10 Jahren zum Tod. Die 3 Hauptsymptome bestehen aus
Akinese (Unfähigkeit, Bewegungen auszuführen, Bewegungsarmut), Rigor
(Muskelsteifigkeit) und Ruhetremor (Zittern von Extremitäten und Kopf, wenn von
denselben gerade keine Bewegung ausgeführt wird).
Darüber hinaus kommt es zu Gangstörungen durch den Verlust von Stell- und
Haltereflexen (kleinschrittiger schlürfender Gang und Startschwierigkeiten beim
Gehen), und einer gebeugten Haltung in Hüfte, Knie und Nacken durch den Rigor. Im
weiteren Krankheitsverlauf kommt es neben den motorischen auch zu psychischen
Störungen, Schlafstörungen, Schmerzen, Gefühls- und Sehstörungen, verstärktem
Speichelfluss, Harnverhaltung, Verstopfung, verlangsamten geistigen Reaktionen,
gestörter Regulation der Körpertemperatur (es wird den Patienten leicht zu kalt oder
zu heiß), monotoner flüsternder Sprache und starrer Gesichtsmimik.
Die Therapie kann zwar nicht heilen, aber den Krankheitsverlauf verlangsamen und
zu einer normalen Lebenserwartung führen. Neben physikalischer Therapie und
optimaler Pflege, sowie psychischer Unterstützung gibt es einige Medikamente, die
zu einer Verzögerung der Symptomatik führen. Da die Erkrankung mit einem
Dopaminmangel und einem dadurch bedingten, relativen Überwiegen an Acetylcholin
einhergeht, muss hier auch die medikamentöse Therapie ansetzen.
Die beste Wirkung wird durch die Substitution (etwas wird von außen zugeführt) von
Dopamin erreicht. Da dieses aber die Blut-Hirnschranke nicht überwinden kann, wird
die Vorstufe L-Dopa gegeben. In den Gehirnkernen kommt es dann zum Umbau in
Dopamin durch ein Enzym (DOPADecarboxylase). Dieser findet auch außerhalb des
Gehirnes statt, wo er unerwünscht ist, da Dopamin in der Körperperipherie zu
Nebenwirkungen wie Herzrhythmusstörungen und Blutdruckabfall führt. Mit der
gleichzeitigen Gabe von DOPA-Decarboxylasehemmstoffen, wie Carbidopa oder
Benserazid können diese Nebenwirkungen verhindert werden, weil sie die Blut-
Hirnschranke ebenfalls nicht überwinden können. Die gute Wirkung von L-Dopa in
Kombination mit Decarboxylasehemmern lässt leider nach ca. 3 bis 5 Jahren nach,
es kommt zu Wirkungseinschränkungen und On-off Phänomenen. Dabei kommt es
tagsüber zu plötzlichem Wirkungsverlust und nach unterschiedlichen Zeitintervallen
wieder zu einer abrupten Wirkungsrückkehr. Es entsteht keine ausreichend
konstante Dopaminkonzentration mehr.
Dopaminrezeptor-Agonisten, wie Bromocriptin, Lisurid oder Pergolid stimulieren die
Dopaminrezeptoren im Gehirn (wirken wie Dopamin, obwohl dadurch keine
Dopaminkonzentrationserhöhung eintritt), ihre Wirkung ist meist schwächer und
zeitlich begrenzt.
Selegelin ist ein Hemmstoff der Monoaminooxidase-B, die Botenstoffe wie Dopamin abbaut. Alleine verabreicht besitzt es nur eine geringe Antiparkinsonwirkung. Muscarinrezeptor-Antagonisten = Anticholinergika, wie Benzatropin oder Biperiden wirken im Gehirn an Acetycholinrezeptoren und unterdrücken dort die Acetylcholinausschüttung (beeinflusst vor allem den Tremor). Atropinartige Nebenwirkungen limitieren die applizierbare Dosis, ein vollständiges Verschwinden der Symptome ist nicht zu erreichen. Durch Amantadin kommt es zu einer Unterdrückung der cholinergen Neurone. Im Anfangsstadium einer Therapie können die Symptome dadurch gut beeinflusst werden. Alle nachgenannten Medikamente können grundsätzlich auch mit LDopa und Decarboxylasehemmern kombiniert werden. (Raum für Skizzen und Notizen) Text: Energie
Das menschliche Leben ist von der Zufuhr von Energie abhängig. Das Wesentliche
der Energie ist, dass sie weder von sich aus entstehen noch vergehen kann, sie
kann nur von einer Form in eine andere umgewandelt werden, was im Körper als
Stoffwechsel bezeichnet wird. Der Katabolismus setzt die potentielle chemische
Energie komplexer organischer Substanzen, durch die Nahrung aufgenommen oder
bereits im Körper eingebaut vorhanden, zur Leistung von Arbeit oder zur
Wärmeerzeugung frei, während man unter Anabolismus die Synthese komplexer
organischer Substanzen versteht. Auch in körperlicher Ruhe ist ein Mindestausmaß
an
Körpertemperatur aufrechtzuerhalten. Wird der Energieumsatz des Körpers unter standardisierten Umgebungstemperatur), spricht man von Grundumsatz, der trotz standardisierter Bedingungen sehr variabel sein kann. Der gemessene Energieumsatz eines Menschen korreliert am besten mit der Körperoberfläche, je größer die Oberfläche, desto mehr Energie wird benötigt. Ein weiterer wichtiger Einflussfaktor ist das Alter, hier werden die Stoffwechselprozesse langsamer. Erhöhte Konzentrationen zirkulierender metabolischer Hormone, sowie der Anstieg der Körpertemperatur, eine Schwangerschaft, die 2. Hälfte des Menstruationszyklus oder eine niedrige Umgebungstemperatur erhöhen den Energieumsatz. Die Nahrungsaufnahme erhöht den Energieumsatz ebenfalls wegen des Energiebedarfs der Verdauungsorgane, dieser Effekt ist bei proteinreicher Nahrung am größten (spezifisch-dynamische Wirkung). Bei schwerer körperlicher Arbeit steigt der Energieumsatz am stärksten an (bis zum 15fachen möglich). Um den Energiegehalt der Nahrung zu bestimmen kann sie in einem Kalorimeter verbrannt und die dabei frei werdende Wärmemenge bestimmt werden, wobei der Energiegewinn im menschlichen Körper davon abhängig ist, ob der Stoff völlig oxidiert (verbrannt) wird oder nicht. Während Fette (39 kJ/g) und Kohlenhydrate (17,5 kJ/g) nahezu vollständig verstoffwechselt werden, sodass der physiologische Brennwert dem physikalischen Brennwert (im Kalorimeter gemessen) gleicht, unterscheiden sich die zwei Brennwerte bei Proteinen um ca. 5 kJ/g. Nach der Oxidation verbleiben noch CO2, Wasser und Harnstoff im Körper. Der Energieverbrauch des Körpers kann indirekt aus dem Sauerstoffverbrauch (O2) und der gleichzeitigen Kohlendioxidabgabe (CO2), nach der Formel: Respiratorischer Quotient (RQ) = Volumen abgegebenes CO2/Volumen verbrauchter O2, gemessen werden. Da der O2-Verbrauch und die CO2- Bildung je nach Stöchiometrie (quantitative Oxidationsreaktion variieren, kann der RQ auch dazu verwendet werden den Energiegehalt eines unbekannten Substrats oder einer Mischung von Substraten zu errechnen. Bei der Verbrennung reiner Kohlenhydrate ist der RQ = 1 (Gleichung = C6H12O6 + 6 O2 -----> 6CO2 + 6 H2O). Bei der Fettverbrennung beträgt er 0,7 und bei der Proteinverbrennung 0,8. Für ein effektives Training sollte man wissen, wann der Körper von der Fettverbrennung auf Kohlenhydratverbrennung umschaltet, was relativ genau durch den RQ bestimmt werden kann (die übliche Laktatmessung (Milchsäure) ist ungenauer). Dazu trägt der Sportler eine Atemmaske, die an einen Spirometer (misst aufgenommenes O2 und abgegebenes CO2) angeschlossen ist. Sobald mehr CO2 ausgeatmet als O2 eingeatmet wird, geht der Körper eine Sauerstoffschuld ein, die niemand lange durchhält, das Leistungslimit ist dann erreicht. Außerdem lässt sich feststellen welche Energiequelle der Sportler bei einer bestimmten Herzfrequenz oder einer bestimmten Leistung (in Watt), vorwiegend anzapft. Bei reiner Fettverbrennung wird deutlich mehr O2 eingeatmet (aerob) als CO2 abgegeben, je mehr Kohlenhydrate er bei höherer Belastung verbrennt, um so mehr nähert sich der RQ dem Wert 1. Steigt der Wert auf über 1 deutet das auf einen Laktatabbau hin, das persönliche Leistungsniveau ist damit überschritten. An der Grenze wo sich CO2-Abgabe und O2-Aufnahme die Waage halten erreicht der Sportler seine „respiratorische anaerobe Schwelle“. (Raum für Skizzen und Notizen) Text: Lungenentwicklung

Die embryonale Phase (auch pseudoglanduläre Phase, bis zur 17. SSW) der
Lungenentwicklung beginnt mit der Ausbildung einer Rinne im vorderen unteren
Schlund, dem Sulcus laryngotrachealis. Nach ein paar Tagen entwickelt sich aus
dem unteren Teil des Sulcus die Lungenknospe, die sich sehr bald zweiteilt. Der linke
kleinere Knospenanteil weicht stärker nach lateral (seitlich) ab, als der rechte,
größere Knospenanteil, der eher parallel zur Speiseröhre nach kaudal (unten)
wächst. Damit ist die Asymmetrie der Lungen des Erwachsenen bereits angelegt. Die
beiden Knospen die aus Entoderm (inneres Keimblatt) bestehen sind von
Mesenchym (mittleres Keimblatt) umgeben. Ab der 5. Woche stülpen sich die
Lungenknospen in die Wand des pleuroperitonealen Kanals (spätere Pleura =
Überzug der Lunge = Lungenfell). Die rechte Knospe bildet zwei weitere sekundäre
Knospen aus, während die linke Knospe nur eine weitere sekundäre Knospe
entwickelt.
Jede dieser Knospen teilt sich in weiterer Folge wieder mehrfach dichotom (jeder
Spross teilt sich in 2 weitere annähernd gleiche Teile) auf, bei diesen Sprossungen
spaltet sich die Mesenchymhülle mit auf, diese epithelio-mesenchymale Interaktion
ist wichtig für eine normale Lungenentwicklung. In der 24. Woche sind schon ca. 16
Generationen solcher Bronchialverzweigungen, sowie die ersten Bronchioli
respiratorii vorhanden. Diese weisen in ihrer Wand schon vereinzelt Alveolen auf. Ab
hier beginnt der respiratorische Anteil der Lunge, der dem Austausch von
Kohlendioxid und Sauerstoff zwischen dem Kreislaufsystem und der Lunge dient.
Feten die am Ende der 24. SSW geboren werden, können eventuell schon
überleben, da ein gewisser Gasaustausch bereits möglich ist. Weitere 7
Verzweigungen entwickeln sich noch nach der Geburt. Der luftleitende
Bronchialbaum wird zuerst mit hochprismatischen Epithelzellen ausgekleidet, die
später zu Flimmerepithelzellen und sekretorischen Zellen differenzieren. Die
kanalikuläre Phase (16. – 25. SSW) überschneidet sich mit der vorigen, da sich die
oberen Abschnitte der Lunge früher differenzieren, als die unteren. Die Bronchien
erweitern sich und die Vaskularisation (die Blutverzweigung und –versorgung) nimmt
zu.
In der terminalen Phase (Aussackungsphase, 24. SSW bis zur Geburt) werden
zahlreiche Sacci alveolares (nach den Bronchioli respiratorii) gebildet. Der
respiratorische Anteil der Lunge nimmt stark zu. Das Epithel der Sacci
(Innenauskleidung) wird sehr dünn und vermehrt von Kapillaren umgeben und
eingebuchtet. Die Epithelzellen differenzieren sich zu den Alveolarepithelzellen vom
Typ
Alveolarepithelzellen vom Typ II, die den Surfactant (=oberflächenaktive Substanz, bestehend aus Phospholipid und Protein im Verhältnis 10:1) bilden. Dieser verteilt sich als dünner Film über die Wände der Alveolen, seine Hauptaufgabe liegt in der Herabsetzung der Oberflächenspannung, damit die Ausdehnung der Alveolen erleichtert wird. Die Konzentration von Surfactant nimmt bis zur Geburt laufend zu. Manche Erkrankungen der Mutter, z. B. eine diabetische Stoffwechsellage, können die Surfactantbildung erheblich stören. In der Alveolarperiode (kurz vor der Geburt bis zum 8. Lj.) flachen die epithelialen Zellen weiter ab, d. h. sie werden sehr dünn, sodass die angrenzenden Kapillaren in das Lumen der Alveolen vorspringen, damit sind erst die optimalen Voraussetzungen für den Gasaustausch (Diffusion von O2 von den Alveolen in die Kapillaren) gegeben. Vor der Geburt finden bereits kräftige Atembewegungen statt, sodass sich Fruchtwasser in den Lungen befindet. Ein Drittel davon wird durch den Druck, der im Geburtskanal entsteht, aus Nase und Mund gepresst. Ein weiteres Drittel tritt in die Lungenkapillaren über, der Rest gelangt über die Lymphkapillaren in das Kreislaufsystem. Ab dem ersten Atemzug gelangt Luft in die Lunge und die Alveolen beginnen sich zu entfalten. Etwa 60% der Frühgeborenen vor der 30. SSW und insgesamt 1% aller Neugeborenen entwickeln aus unterschiedlichen Ursachen ein Atemnotsyndrom. Dabei kommt es zu einer verminderten Entfaltung der Alveolen, die eine Flüssigkeit mit einem hohen Proteinanteil enthalten und zu hyalinen (glasigen) Membranen gerinnen. Dadurch wird die Atmung massiv erschwert. (Raum für Skizzen und Notizen)

Source: http://www.medizin-eignungstest.at/uploads/files/textverstaendnis_online_ems.pdf