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Quintessence journals

Publication
¿Hay relación entre
la periodontitis y la
artritis reumatoide?
Revisión de la literatura

Palabras clave: periodontitis, artritis reumatoide, inflamación Resumen: La enfermedad periodontal y la artritis reumatoide (AR) son procesos que no sólo comparten rasgos clínicos sino también características patológicas, epidemiológicasy terapéuticas. El comienzo y progresión de la periodontitis ocurre como consecuencia de la respuesta inmune a patógenos periodontales. Estos patógenos producen productosy enzimas que dañan y destruyen la matriz extracelular junto con membranas de células del huésped, produciendo así nutrientes para su crecimiento y posterior invasióntisular. Las proteínas de la superficie de las bacterias y las moléculas tipo lipopolisacárido (LPS) son los responsables de producir una respuesta humoral dando lugar ainflamación tisular. La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria, sistémica y crónica de etiología desconocida y con predisposición genética que conlleva ladestrucción del cartílago y tiene una gran variedad de manifestaciones articulares. En este proceso hay una gran variedad de mediadores, tanto inflamatorios como noinflamatorios, incluidas las citoquinas pro-inflamatorias, metaloproteinasas, que contribuyen a la patogénesis de la AR. Con este artículo se pretende poner de manifiesto quelas dos entidades pueden estar íntimamente relacionadas mediante una disfunción subyacente de los mecanismos inflamatorios. Hay evidencia en la literatura que sugiereque ambas enfermedades se manifiestan como resultado de un desequilibrio entre moléculas pro-inflamatorias y antiinflamatorias. Aún así el conocimiento completo de estadisfunción se desconoce. INTRODUCCIÓN
fueron los primeros en comentar posi-bles mecanismos de inflamación comu- y caracterizada por una alteración en la regulación de la inflamación del hués- relación no es tan clara (Kässer y cols.
(Philström y cols. 2005). El grado de in- Javier Fernández
flamación varía entre individuos, inde- tor contribuyente a la severidad de la en- Práctica exclusiva Periodoncia e Implantes en Madrid REVISIÓN
V o l u m e n 1 9 , N ú m e r o 3 , 2 0 0 9 199
F e r n á n d e z . ¿ H a y r e l a c i ó n e n t r e l a p e r i o d o n t i t i s y l a a r t r i t i s r e u m a t o i d e ? Publication
ción del cartílago y tejido óseo de las (Figs. 1-3) (Lipsky y cols. 1991, We-yand y cols. 2000). Como enfermedadsistémica, la AR tiene manifestacionesextra-articulares en órganos como pul- mones, ojos o sistema vascular. El pa-radigma actual de la AR incluye unevento inicial (como podría ser una ex- posición microbiana o un autoantíge-no putativo) que desencadenaría unainflamación sinovial y destrucción ti-sular. La AR puede ser modificada porfactores ambientales, genéticos y sisté-micos (Bartold y cols. 2005). SIMILITUDES ENTRE PERIODONTITIS
Y ARTRITIS REUMATOIDE

En cuanto a la historia natural de ambas enfermedades podemos encontrar tressubpoblaciones.
Paciente afectada con artritis reumatoide donde se aprecia
hipertrofia sinovial especialmente visible de 1ª MTF
(metatarsofalángicas).

En el estudio clásico de Hirschfeld yWasserman (1978), se pudo comprobar La misma paciente presenta hipertrofia sinovial severa
con deformación de ambas articulaciones de rodilla.
Las manos de la misma paciente, en las que se aprecia tumefacción
difusa de varias IFP (interfalángicas proximales), que proporcionan
un aspecto del dedo en barrilete. Imagen típica de la afectación por
artritis reumatoide.

Aproximadamente un 80 % de lapoblación experimenta unaprogresión moderada quegeneralmente puede se controlada específicos residentes en el biofilm sub- ■ Evidencia fuerte: A.
actonimycetemcomitans (A.a), P. gingivalis (P.g), T. forsythia (T.f); ■ Evidencia moderada: P. intermedia
(P.i), C. rectus (C.r), T. denticola y espiroquetas, F. nucleatum, St.Evidencia inicial: E. corrodens,
bacilos entéricos, Pseudomonas sp., A.a, P.g, T.f, P.i, C.r concluyó que su te leucotóxica de A.a está asociada con P e r i o d o n c i a y O s t e o i n t e g r a c i ó n F e r n á n d e z . ¿ H a y r e l a c i ó n e n t r e l a p e r i o d o n t i t i s y l a a r t r i t i s r e u m a t o i d e ? Tabla 1 Comparación entre la patobiología de la enfermedad periodontal y la artritis reumatoide.
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Enfermedad periodontal
Artritis reumatoide
Citoquinas pro-inflamatorias IL-1; IL-6; TNF-␣ Infiltrado inflamatorio en la zona de lesión IL, interleuquina; MMP, metaloproteinasas de la matriz; AINES, anti-inflamatorios no esteroideos; TIMP, inhibidores tisulares de las metaloproteina-sas; TNF-␣, factor de necrosis tumoral -␣. (Adaptado de Kirkwood y cols. 2006) periodontitis agresiva, esta no se detec- P. gingivalis para expresar PAD (pepti- cuencia de la tercera región hipervaria- anotar que a la luz de la evidencia cien- tífica, la atención se dirige más que a la noglobulinas alteradas (Ebringer y cols.
de las manifestaciones clínicas y podría files de citoquinas de la periodontitis y de la AR son similares (Arend y cols.
dos de IL-1␤, y factor de necrosis tumo- una correlación positiva en ciertas for- genos periodontales (Ebringer y cols.
niveles bajos de inhibidores tisulares de periodontitis. La destrucción de tejidos tes estímulos y a través de caminos efec- rece ser que la asociación genética más tores diferentes. Aún así, recientemen- V o l u m e n 1 9 , N ú m e r o 3 , 2 0 0 9 201
F e r n á n d e z . ¿ H a y r e l a c i ó n e n t r e l a p e r i o d o n t i t i s y l a a r t r i t i s r e u m a t o i d e ? Publication
contraposición, los niveles de OPG, set
sos de periodontitis como en gingivitis.
Por tanto, la determinación del ratio de el fluido crevicular puede ser un indica- también en la regulación de la función (Tolo y cols. 1990, Kässer y cols. 1997).
res osteoclásticos lo que permite la di- dios con roedores, a los que se le elimi- cientes bajo las categorías dicotómicas a apoptosis se cree que precede a la cal- (Crotti y cols. 2003); resultando en cir- cificación vascular y contribuye a la ate- TRATAMIENTOS COMUNES
cartílago en el modelo de artritis expe- produce efectos analgésicos y antipiré- detectados en el fluido crevicular, y que tera el curso de la misma (Lipsky y cols.
cos (Mogi y cols. 2004, Vernal y cols.
2004, Kawasaki y cols. 2006, Lu y cols.
seline” después del cese de la medica- llándose y no fue detectada. Por lo tan- interrelación entre las dos entidades es tes tipos de periodontitis (periodontitis P e r i o d o n c i a y O s t e o i n t e g r a c i ó n F e r n á n d e z . ¿ H a y r e l a c i ó n e n t r e l a p e r i o d o n t i t i s y l a a r t r i t i s r e u m a t o i d e ? Tabla 2 Diferentes efectos de la doxiciclina en el periodonto (modulación de mecanismos proinflamatorios –
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adaptado de Golub y cols. 1998).
Inhibición directa de MMPs activos mediante quelación catiónica (dependiente de Ca2+ y Zn2+).
Inhibición de la activación oxidativa de MMPs latentes (independiente de propiedades de unión catiónicas).
Reduce la expresión de citoquinas inflamatorias clave (IL-1, IL-6, TNF-␣) y PGE2. Inhibe productos derivados de las especies reactivas del oxígeno producidas por neutrófilos. Estimula la producción de colágeno por parte de fibroblastos.
Reduce la actividad de la proteasa tisular mediante inhibición de MMPs y de las especies reactivas del oxígeno, protegiendo a la molécula inhibidora de proteínasa-␣ .
Reducción de reabsorción ósea y actividad de osteoclastos.
Inhibe MMPs procedentes de osteoclastos.
IL, interleuquina; MMP, metaloproteinasas de la matriz; TNF-␣, factor de necrosis tumoral –␣; PGE2, Prostaglandina E pado y alisado radicular (Yen y cols.
no parece que los resultados sean clíni- para tratar múltiples enfermedades está camente relevantes (Greenstein y cols.
fármacos es su gran toxicidad por lo que CONCLUSIONES
titis es muy restringido; aún así parece titis es el uso de tetraciclinas y análogos logía bacteriana específica para la AR.
(Maini y cols. 1998, Moreland y cols.
ciclina) de baja-dosis (low-dose) (Tabla clastos y se reduce la pérdida ósea (As- V o l u m e n 1 9 , N ú m e r o 3 , 2 0 0 9 203
F e r n á n d e z . ¿ H a y r e l a c i ó n e n t r e l a p e r i o d o n t i t i s y l a a r t r i t i s r e u m a t o i d e ? BIBLIOGRAFÍA
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Use of Neurotransmitter Precursors for Treatment of Depression by Stephen Meyers, MS AbstractInsufficient activity of the neurotransmitters serotonin and norepinephrine is a centralelement of the model of depression most widely held by neurobiologists today. In thelate 1970s and 1980s, numerous studies were performed in which depressed patientswere treated with the serotonin precursors L-

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