Neumonia asociada-ortiz-duenas.pmd

REVISIÓN DE TEMA
Neumonía asociada al ventilador
Guillermo Ortiz(1); Carmelo Dueñas C.(2) pulmonary infections acquired during mechanical La neumonía asociada al ventilador (NAV) y la neu- ventilation, are common in intensive care units. They monía nosocomial (NN), definidas como aquellas are associated with high morbidity and mortality, infecciones pulmonares adquiridas durante la ven- and they appear as complications during the clinical tilación mecánica, son entidades comunes en las evolution of at least 8% to 28% of patients on unidades de cuidado intensivo, están asociadas a mechanical ventilation (MV) (1,2). The incidence una alta morbimortalidad y complican la evolución of pneumonia is considerably higher in the Intensive de por lo menos 8% a 28% de los pacientes que Care Unit (ICU) than in other hospital services, and reciben ventilación mecánica (VM) (1,2). La inci- its risk ratio is 3 to 10 times higher in patients with dencia de neumonía es considerablemente más alta orotracheal intubation (3,4). Unlike other en las Unidades de Cuidado Intensivo(UCI) que en nosocomial infections, whose mortality ranges from los otros servicios hospitalarios y el riesgo es 3 a 4% to 7%, the mortality due to pneumonia acquired 10 veces mayor en los pacientes con intubación during the first 48 hours of orotracheal intubation orotraqueal (3,4). A diferencia de otras infecciones reaches 27,1% (attributable mortality of 27,1%, with nosocomiales cuya mortalidad oscila entre 4% y 7%, la mortalidad por neumonía adquirida en las 48horas posteriores a la intubación orotraqueal as- Key words: ventilator-associated pneumonia,
ciende a 27,1% (mortalidad atribuible de 27,1%, Diferentes estudios han demostrado que el diag- Epidemiología
nóstico precoz y el tratamiento antimicrobiano ade-cuado mejoran los desenlaces clínicos, en especial La ausencia de un “patrón de oro” para el diag- la mortalidad (6). El panorama es aún más preocu- nóstico de la NAV permanece como la gran limitante pante, al considerar que algunos trabajos recientes en la universalización de la definición, por lo que vinculan la presencia de NAV no sólo con aumento los datos de incidencia, prevalencia y mortalidad ex- en la mortalidad sino también con la prolongación hiben una gran variabilidad. Por definición, esta en- de la estancia de los pacientes, tanto en la UCI como tidad corresponde a una inflamación del parénquima en el hospital, e incremento de los costos totales de pulmonar causada por agentes infecciosos no pre- la atención (alrededor de 40.000 dólares por episo- sentes previamente o que están apenas incubándose en el momento de iniciarse la ventilación mecánica;sin embargo, cuando se analizan estudios que in- Palabras clave: neumonía asociada a ventilador, cui-
cluyen información histopatológica es usual que aun Abstract
(1) Profesor, Universidad del Bosque. Jefe UCI, Hospital Santa ClaraE.S.E.
Ventilator-associated pneumonia (VAP) and (2) Profesor, Universidad de Cartagena. Jefe UCI, Hospital Bocagrande.
nosocomial pneumonia (NP), which are defined as Correspondencia: ortiz_guillermo@hotmail.com en presencia de evidente inflamación del parénquima tadística para establecer la mortalidad atribuible a pulmonar los estudios microbiológicos sean negati- vos; tal circunstancia no ha permitido, hasta la fecha,establecer un consenso universal sobre los criterios Otros resultados de estudios de cohortes, que eva- lúan mortalidad y riesgo atribuible reportan una mor-talidad por NAV superior a 25%, con un riesgo rela- Es conveniente realizar una diferenciación entre la tivo de muerte de 5,0, cifras que aumentan, respecti- NAV temprana, es decir aquella que tiene lugar du- vamente, a 40% y 7,0, cuando las bacterias aisladas rante los primeros cuatro días después de iniciada la son Pseudomonas o Acinetobacter (13,14). Algunas ventilación mecánica y la tardía, que se presenta des- condiciones vinculadas al aumento en el riesgo de pués del quinto día, pues existen diferencias impor- tantes entre una y otra en términos de agentescausales, severidad y pronóstico (9). Los diferentes • Empeoramiento de la falla respiratoria existente.
estudios han mostrado incidencias variables de esta • Presencia de una condición rápidamente fatal.
entidad, que oscilan entre 9% y 64%, según el méto-do diagnóstico utilizado, y la mortalidad asociada es alrededor de un 25% (4). La intubación orotraquealprolongada (definida como mayor a 48 horas) es el • Inicio de terapia antibiótica inadecuada.
principal factor de riesgo para su desarrollo en lospacientes hospitalizados en las UCI, pues la inciden- • Paciente manejado en UCI médica.
cia de neumonía es tres veces superior entre los in-dividuos intubados, respecto a aquellos manejados Etiología
con ventilación no invasiva (8,10,11).
El agente etiológico aislado depende fundamental- Cook y colaboradores (5) establecieron en un gran mente de tres variables: el tipo de población estudia- estudio prospectivo de 1014 pacientes ventilados que da, el tiempo de estancia en UCI y el método diag- si bien el riesgo acumulado de desarrollar NAV au- nóstico utilizado. Las conclusiones generales de las menta con el tiempo, el riesgo diario disminuye des- diferentes publicaciones coinciden en señalar a los pués de cinco días, pues en esta investigación, el bacilos Gram negativos como los principales respon- riesgo por día fue de 3% al día cinco, de 2% para el sables, pero la incidencia de gérmenes Gram positi- día 10 y de 1% al día 15, en tanto que los predictores vos va en aumento y un alto porcentaje de casos son independientes de desarrollo de esta complicación polimicrobianos (40%-60%). Además, condiciones fueron: ingreso a la UCI por quemaduras o trauma, como la presencia de EPOC o fibrosis quística, cier- presencia de enfermedades respiratorias, cardiacas o tos procedimientos quirúrgicos o la broncoaspiración del sistema nervioso central, ventilación mecánica predisponen a determinado tipo de gérmenes. Tam- durante las 24 horas previas, broncoaspiración y uso bién es importante tener en cuenta el creciente aisla- de agentes paralizantes. De manera inesperada los investigadores encontraron que la exposición previa anaerobios, virus o Legionella, clásicamente no con- a un antibiótico podría ser un factor protector inicial templados dentro de la etiología de esta entidad (16).
(RR 0,4; IC 95% 0,3-0,5) aunque dicha protecciónno se mantenía en el tiempo.
Si bien el enfoque etiológico de la NAV diferencia entre la variedad temprana y la tardía, el objetivo fun- En relación con la mortalidad atribuible a NAV, damental más que definir el tiempo de adquisición los porcentajes en las diferentes publicaciones son de la infección es establecer la presencia de gérme- muy variables de acuerdo al tipo de población, el nes multirresistentes, factor que modifica de manera método diagnóstico empleado y las condiciones notable el abordaje terapéutico y el pronóstico; por patológicas asociadas, pero en términos genera- eso, el uso previo de antibióticos de amplio espectro les, dicha complicación incrementa entre dos y 10 podría clasificar una neumonía como “tardía” inclu- veces la probabilidad de un desenlace fatal. Ello so si se presenta desde los primeros días del ingreso evidencia, entre otras cosas, la gran dificultad es- Las condiciones que alertan al clínico acerca de una En la tabla 1 se resumen las publicaciones colom- probable infección por gérmenes resistentes y que, bianas más recientes que reportan los gérmenes más en consecuencia, obligan a una aproximación tera- • NAV tardía, definida como la aparición en un lapso Patogénesis
En el desarrollo de la neumonía asociada al ventila- • Uso previo de antibióticos (OR= 13,5).
dor están presentes distintos mecanismos de agre-sión, como la aspiración o microaspiración, que per- • Uso de antibióticos de amplio espectro, inclu- miten la colonización traqueal gracias a la alteración yendo fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera ge- de los mecanismos de defensa del paciente (severi- neración y carbapenémicos (OR= 4,1).
dad de la enfermedad, uso previo de antibióticos,desnutrición, tiempo de hospitalización, enfermedad De acuerdo con la clasificación etiológica, los gér- pulmonar, falla renal), favorecidos por la virulencia menes asociados a NAV temprana son similares a de los gérmenes, el tamaño del inóculo y la contami- aquellos adquiridos en la comunidad, de modo que nación de los sistemas de nebulización. Aunque la la probabilidad de resistencia a los antibióticos es colonización es el primer paso en el desarrollo de la baja, mientras que aquellos responsables de la va- NAV, hay que recordar que apenas un pequeño por- riedad tardía, o sea aquellos adquiridos luego de un centaje de pacientes desarrollará la enfermedad (22).
período de tiempo en el hospital o en la UCI o aso-ciados a los factores de riesgo ya expuestos, sonpotencialmente resistentes a los antibióticos. Los más Factores de riesgo (18)
comunes, en cada uno de los escenarios descritos Se pueden clasificar de dos formas: según algunas situaciones clínicas o de acuerdo a si los factores deriesgo son inherentes al huésped o derivan de una NAV temprana
intervención (Tabla 2). Así, según la situación clínicatendremos: • S. pneumoniae• H. influenzae • Estafilococo sensible a meticilina• Enterobacterias no multirresistentes - Albúmina sérica baja.
- Fumadores.
NAV tardía
- Tiempo prolongado de estancia preoperatoria.
- Procedimientos quirúrgicos prolongados.
- Cirugía de tórax o abdominal alta.
• Estafilococo resistente a meticilina• Bacilos Gram negativos multirresistentes - Ventilación mecánica mayor a dos días.
Tabla 1. Gérmenes más frecuentes de NN y NAV en UCI en Colombia.
P. aeruginosa (24.4%), seguido por K. pneumoniæ(23%) y S. aureus (7.8%).
S. aureus (33%) y la K. pneumoniae (17%).
S. aureus (14,3%), S. epidermidis (11,9%),K. pneumoniae (7,48%), E. coli (6,35%), yP. aeruginosa (5,22%) Para lograr un diagnóstico oportuno se han desa- - Su uso puede disminuir la incidencia de NAV rrollado diversas herramientas, que agrupan múlti- ples variables, tales como los criterios de Johanson, los de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) y la escala CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score, o puntaje de infección pulmonar), que inclu- yen parámetros clínicos, de laboratorio y radiológicos(Tablas 3, 4 y 5) (1,24-26).
• Con profilaxis gastrointestinal para ulceras de Los principales signos clínicos son: fiebre mayor - Factor de riesgo para colonización.
de 38°C, leucocitosis o leucopenia y secreciones - Diferencias no claras entre los diferentes medi- purulentas, asociados a la presencia de infiltrados nuevos o progresivos y persistentes en la placa de tórax; el análisis de estos elementos, propuesto por • Baja presión del manguito del neumo-taponador.
Johanson (24), solamente permite establecer la sos- pecha del diagnóstico de NAV, lo que exige la nece-sidad de pruebas microbiológicas confirmatorias. Va- • Transporte del paciente fuera de la unidad de cui- lidaciones posteriores de estos criterios arrojaron unasensibilidad de 69% y una especificidad no mayor • Alteración del estado de conciencia.
de 75%. Por otra parte, al análisis de la aparición de infiltrados nuevos o la progresión de estos en la ra-diografía de tórax del paciente sometido a ventilación Diagnóstico
mecánica, es una herramienta muy sensible pero poco Identificar tempranamente la presencia de NAV es específica, dado que, por un lado, una gran cantidad fundamental ya que demorar el diagnóstico, y, por de entidades clínicas cursan con similares hallazgos consiguiente, el inicio del tratamiento, está asociado radiológicos y, por otro, no existe una imagen espe- con peores desenlaces clínicos (23).
cífica característica de la neumonía (25).
Tabla 2. Factores de riesgo de NAV (18).
Transfusión > 4 unidades de productos sanguíneos Cambios frecuentes del circuito del ventilador Aspiración de grandes volúmenes gástricos Posición supina de la cabeza o transporte fuera de la UCI Colonización tracto respiratorio superior Mal control de la infección en el personal de la salud Tabla 3. Criterios de Johanson (24,27).
nación, los hallazgos radiológicos y los cultivossemicuantitativos de aspirado traqueal (26). Las eva- Presencia en la radiografía de tórax de nuevos luaciones iniciales mostraron una sensibilidad de 93% infiltrados o progresión de los previamente obser- y una especificidad de 100%, pero los inconvenien- tes de validación al compararlo con el cultivo cuanti- Al menos dos de los siguientes hallazgos: tativo por lavado broncoalveolar (LBA) evidenciaron que no podía tomarse como patrón de oro para el diagnóstico de la neumonía asociada al ventilador y la comparación con el diagnóstico patológico mos-tró que ofrecía una sensibilidad de 72% a 78% y unaespecificidad de 42% a 85% (27,28). Hasta la fechase han realizado múltiples modificaciones de los pun- Tabla 4. Puntuación de CPIS (26).
tos de corte del CPIS para mejorar el rendimientodiagnóstico (29).
Diversos estudios han evaluado el papel de la evi- dencia microbiológica para el diagnóstico de NAV,en comparación con otras variables; en uno de ellos los cultivos cuantitativos obtenidos por LBA (104 UFC), LBA protegido (104 UFC), con cepillo prote- gido (103 UFC) y aspirado traqueal (105 UFC), fue- ron comparados con cinco patrones microbiológicos e histológicos y la sensibilidad para el diagnósticode NAV fue de 22% a 50%, cuando se usó un solo patrón histológico, mientras que la especificidad va- -< 4.000 ó >11.000 más >500 bandas Con respecto a la utilidad de los estudios microbiológicos (broncoscópicos y no broncoscó- picos) como el lavado broncoalveolar (LBA), el ce-pillo protegido y el aspirado traqueal para confirmar el diagnóstico, identificar el germen y orientar la tera- pia, los estudios disponibles indican que con res- pecto al diagnóstico patológico confirmado el LBA brinda una sensibilidad de 19% a 83%, así como una especificidad de 45% a 100%. Por otro lado, el cepillo protegido muestra una sensibilidad que fluc- túa entre 36% y 83% y la especificidad entre 50% y 95%, mientras que con el aspirado traqueal la sensi-bilidad es de 44% a 87% y la especificidad es de La presencia de bacterias en la tinción de Gram, que puede ser de gran utilidad en la aproximación Un puntaje total mayor de 6 sugiere la presencia de NAV.
terapéutica inicial de los pacientes con NAV, tieneuna sensibilidad de 44% a 90% y una especificidadde 49% a 100%. No obstante, el uso previo de anti- En la búsqueda de mejorar la capacidad diagnóstica bióticos disminuye la sensibilidad de los cultivos, de se desarrolló el CPIS, que considera la presencia de modo que apenas entre 8% y 20% de los hemocultivos fiebre, leucocitosis y secreciones, así como la oxige- son positivos, con una sensibilidad de 26% (8,33,34).
Tabla 5. Diagrama de flujo para el diagnóstico de NAV en pacientes inmunocompetentes (CDC) (1).
Paciente con enfermedad pulmonar o cardiaca subyacente, Paciente sin enfermedad pulmonar o cardiaca subyacente, Tiene dos (2) o más radiografías seriadas de tórax con al menos uno Tiene una (1) o más radiografías seriadas de tórax con al menos - Infiltrado nuevo o persistente y progresivo.
- Infiltrado nuevo o persistente y progresivo.
- Fiebre. (T° >38°C) sin otra causa aparente.
- Leucopenia (<4.000 leucos/mm3) o leucocitosis (>12.000 leucos/mm3)- Para pacientes mayores de 70 años, estado mental alterado sin otra causa identificada.
- Aparición de esputo purulento, cambio en las características del - Aparición de esputo purulento, cambio en las características del esputo o aumento de las secreciones respiratorias o aumento de esputo o aumento de las secreciones respiratorias o aumento de la necesidad de aspiración de secreciones respiratorias.
la necesidad de aspiración de secreciones respiratorias.
- Aparición o empeoramiento de tos, disnea o taquipnea.
- Aparición o empeoramiento de tos, disnea o taquipnea.
- Auscultación de estertores crepitantes.
- Auscultación de estertores crepitantes.
- Alteración en la oxigenación (disminución de la saturación de O , - Alteración en la oxigenación (disminución de la saturación de PaO /FiO < 240, aumento en los requerimientos de O , aumento O , PaO /FiO < 240, aumento en los requerimientos de O , aumento en la demanda de ventilación).
Al menos uno de los siguientes criterios: - Hemocultivo positivo que no esté relacionado con otro foco de - Cultivo de secreciones respiratorias positivo para virus o Clamydia.
- Detección de antígenos o anticuerpos virales en secreciones - Cultivo positivo de líquido pleural.
- Cultivo cuantitativo de muestra adecuada de tracto respiratorio - Aumento de 4 veces en los títulos séricos pareados de IgG para - 5% o más de células con bacterias intracelulares en el LBA vistas - Prueba IF positiva para Chlamydia. en un examen microscópico directo (coloración de Gram).
- Cultivo positivo o IF positiva para Legionella spp, de secreciones - El examen histopatológico muestra al menos uno de los siguientes: * formación de abscesos o focos de consolidación, con intensa - Detección en orina de antígenos serogrupo 1 de Legionella acumulación de neutrófilos en bronquiolos y alvéolos.
* cultivos cuantitativos positivos del parénquima pulmonar.
- Aumento de 4 veces en el título de anticuerpos para Legionella * evidencia de invasión del parénquima pulmonar por hifas o pneumophila serogrupo 1 en sueros pareados.
Para el diagnóstico de NAV el paciente debió requerir el uso de ventilador mecánico, con asistencia o control de la respiracián a través detubo endotraqueal o de traqueostomía, dentro de las 48 horas previas al comienzo de los sintomas.
NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACION MECÁNICA Se han propuesto varios biomarcadores para invasivos (cuantitativos) vs no invasivos(cualitativos).
optimizar el diagnóstico de NAV; por ejemplo, la de- Los otros dos estudios evaluaron los métodos terminación de fibras de elastina (como marcador de invasivos vs los no invasivos, ambos por cultivos destrucción del parénquima pulmonar) en la secre- cuantitativos. Concluyeron que no hay evidencia que ción traqueal puede ayudar a diferenciar entre colo- el uso de una u otra estrategia diagnóstica reduzca la nización e infección, pero tiene una baja sensibilidad mortalidad, estancia en UCI, días de ventilación me- y especificidad (de 32% y 72% respectivamente) para cánica o incluso en cambio de antibióticos (45).
el diagnóstico de NAV (35). La cuantificación deprocalcitonina y de proteína C reactiva permite iden- En conclusión, los datos bacteriológicos finalmen- tificar mejor los pacientes con síndrome de respues- te no incrementan el rendimiento diagnóstico, com- ta sistémica inflamatoria por infección; así, una pro- parados con los criterios clínicos, mientras que los teína C reactiva mayor de 9,6 mg/dl es un buen mar- cultivos cuantitativos, obtenidos por cualquiera de cador de NAV con una sensibilidad de 87% y especi- los métodos discutidos, ofrecen un rendimiento equi- ficidad de 88%, a la vez que resulta útil como marca- valente y los hemocultivos no son de utilidad, como tampoco la tinción de Gram; entonces, es la aproxi-mación sistemática con elementos clínicos, Por su parte, la determinación de sTREM-1 (recep- paraclínicos, radiológicos y microbiológicos la que tor expresado en células mieloides) en muestras de permite establecer la presencia de neumonía asocia- LBA puede definir el diagnóstico de neumonía aso- da al ventilador, para iniciar el tratamiento adecuado ciada al ventilador por causa bacteriana o fúngica, y oportuno. Los diferentes biomarcadores menciona- junto a los hallazgos clínicos y microbiológicos; to- dos si bien son de utilidad en el contexto clínico de mando como punto de corte un valor de 200 pg/ml, cada paciente, todavía están en estudio para determi- la sensibilidad para el diagnóstico de NAV es de 75% nar el mejor rendimiento en cada grupo poblacional.
y la especificidad es de 84% (37,34). En cuanto alos niveles de endotoxina en muestras de LBA, este Diagnóstico diferencial de la fiebre en
marcador ofrece una sensibilidad de 81% y una es- pecificidad de 87%, en presencia de neumonía porgérmenes Gram negativos, con un punto de corte de La fiebre en los pacientes hospitalizados en la uni- dad de cuidados intensivos puede tener diversasetiologías, infecciosas o no infecciosas. Por lo gene- En la tabla 6 se resume la evidencia disponible so- ral, su presencia obliga a realizar estudios bre los diversos biomarcadores en el abordaje diag- bacteriológicos y radiológicos para establecer su ori- gen, pero una aproximación diagnóstica racional evi-tará estudios y costos innecesarios. En las diferentes Un reciente meta-analisis, sobre la literatura publi- series publicadas la NAV, como causa de fiebre en la cada en diagnóstico de NAV, evaluó 572 articulos, UCI, tiene una incidencia de 9% a 45%, por lo tanto de los cuales 64 cumplieron todos los criterios para siempre debe considerarse entre los diagnósticos ser analizados (44). De esta revisión sistemática de la literatura se extrae que los criterios clínicos, usa-dos en combinación, pueden ser de ayuda en el diag- • Infecciones asociadas a catéteres intravasculares.
nóstico de la NAV, sin embargo, deben considerarse • Infecciones del tracto respiratorio y el parénquima la gran variabilidad inter-observador y su moderado rendimiento. Por otro lado, los datos bacteriológicos, • Infecciones del tracto urinario.
comparados con los datos clínicos, no incrementanla exactitud en el diagnóstico (44 ).
• Infecciones del tracto gastrointestinal, incluyen- do complicaciones asociadas al uso de ciertos medi- Más recientemente, Berton revisó 3931 referencias de las cuales cinco estudios clínicos(1367 pacien- tes) cumplieron criterios de inclusión (45). De estos, • Fiebre asociada a posoperatorios (por tres estudios evaluaron métodos diagnósticos • Infecciones de sistema nervioso central.
men causal, lo cual no siempre es factible, por lasdificultades para el aislamiento de las bacterias.
• Causas no infecciosas:- Fiebre asociada al uso de medicamentos.
Alrededor de 30% de los pacientes sin neumonía son manejados con antibacterianos, otro porcentaje ligeramente menor tiene esta infección pero no estratado y un porcentaje aun mayor de pacientes con diagnóstico adecuado recibe un tratamiento antibió- tico incorrecto. Estas inexactitudes llevan a equívo- cos que terminan en presión selectiva sobre las ce- pas bacterianas, aumento de los costos y, en el peorde los casos, a la muerte del paciente. Es más, hay Tratamiento
consenso acerca de la mayor probabilidad de morta- Las dificultades terapéuticas y los pobres resulta- lidad entre los pacientes cuyo tratamiento empírico dos en el manejo de la neumonía adquirida en el ha sido mal enfocado desde el principio (18).
hospital, comienzan con la imprecisión diagnósticapara definir la presencia o ausencia de la misma y la En la actualidad persisten serias dudas sobre algu- determinación de los gérmenes causales. Además, nos aspectos relacionados con la credibilidad de los el contexto clínico real es imperfecto, lo que condi- resultados de los exámenes microbiológicos como ciona sistemas caóticos donde se toman decisiones pilar para iniciar la terapia, la utilidad de los métodos de gran trascendencia. Un análisis de regresión lo- invasivos para el diagnóstico, el seguimiento a las gística múltiple para estudiar los factores determinantes guías de práctica clínica, el momento de inicio y du- de la mortalidad por esta causa demostró la relevan- ración de la terapia, el uso de monoterapia o cia de la terapia inadecuada, pues está asociada a un politerapia, los tipos de asociación, el aumento y/o riesgo relativo de muerte 5,8 veces mayor, en com- disminución del espectro o numero de moléculas, la paración con el tratamiento adecuado (18).
asociación de anaerobicidas, el empleo deantimicóticos, la iniciación de la terapia anti SAMR y De hecho, las recomendaciones terapéuticas vigen- el conocimiento de los perfiles de resistencia tes son tan complejas como el problema en sí mis- mo, aunque las guías de consenso para el tratamien-to tienen como objetivo principal reducir los niveles Las recomendaciones terapéuticas están limitadas de incertidumbre a valores aceptables. Es ampliamente por la debilidad en la evidencia para sustentar reco- conocido que la comorbilidad, con sus diversos es- mendaciones confiables, ya que la mayoría de los pectros clínicos, el antecedente de enfermedades estudios tienden a demostrar igualdad o superiori- pulmonares, los patrones de susceptibilidad en lu- dad de un antibiótico sobre otro, pero no sobre va- gares específicos, el tiempo de aparición de la infec- riables de desenlace clínicamente relevantes (18 ).
ción, la severidad, el uso previo de antibióticos, las En todo caso, las siguientes recomendaciones es- restricciones para la formulación o la contraindica- tán basadas en la evidencia disponible hasta el mo- ción, son factores que afectan la decisión terapéutica mento, reconociendo que algunas de ellas continúan en cada caso y su impacto es ponderado de manera 1. Cualquiera puede prescribir un antibiótico, pero La precisión diagnóstica requiere definir la enfer- una terapia antibiótica óptima requiere de experticia.
medad, diferenciar entre colonización e infección ydeterminar el germen causal. El primer principio en 2. La terapia antibiótica debe iniciarse lo más pronto terapia antibiótica es tratar una enfermedad bien re- posible y no debe retardarse por la realización de estu- conocida, lo que no siempre sucede con la NAV por dios diagnósticos o a la espera de los resultados de la superposición con otras enfermedades coexistentes los mismos. No obstante, se recomienda siempre in- (como edema pulmonar, SDRA, hemorragia alveolar, tentar la toma de muestras para estudio bacteriológico etcétera) y el segundo, es dirigir la terapia a un ger- antes de iniciar la administración de antibióticos.
3. La elección del esquema antibiótico debe basar- rentes agentes antibióticos para poder establecer ade- se en la epidemiología local de cada institución, de cuadamente la dosis, la ruta y el esquema de admi- tal manera que el régimen terapéutico vaya dirigido contra los gérmenes más probables (Tablas 7 a 9).
7. La prescripción debe ser modificada de acuerdo 4. En la prescripción del esquema antibiótico de- a los resultados del estudio microbiológico. En este ben tenerse en cuenta los factores de riesgo para sentido, es preciso enfatizar que el seguimiento clíni- infecciones por gérmenes multirresistentes (Tablas 7 co, incluyendo la utilización de la escala CPIS, pue- 5. En la elección de la terapia empírica inicial deben 8. El modelo de suspender el esquema de terapia evitarse aquellos antibióticos a los cuales el paciente combinada a monoterapia de manera escalonada, está haya estado expuesto con anterioridad y emplear validado ampliamente y se debe procurar seguirlo en preferencialmente otra clase de antibacterianos.
6. Es fundamental tener un claro conocimiento de 9. La monoterapia es preferible a la terapia combi- los principios farmacocinéticos, farmacodinámicos, nada, sobre todo una vez que ha sido identificado el de biodisponibilidad y bioequivalencia de los dife- Tabla 6. Estudios que evalúan métodos inmunoserológicos en el diagnóstico de NAV.
Endotoxina>6 UE/ml NAV por gramnegativos PC sérica>3,9 S:41% E:100%PC alveolar: no útil Tabla 7. Factores de riesgo para NAV por patógenos multirresistentes.
Uso de antibióticos en los últimos 90 díasAntecedente de hospitalización por más de 2 días en los últimos 3 mesesHospitalización actual mayor de cinco díasAlta frecuencia de resistencia antibiótica en la comunidad o en el sitio específico del hospitalResidencia en ancianatosEstar recibiendo terapia endovenosa o curación de heridas en casaTerapia dialítica en los 30 días previosFamiliares infectados con gérmenes multirresistentesPaciente inmunocomprometido o en terapia inmunosupresoraVentilación mecánica por más de 5 días Tabla 8. Gérmenes factibles y esquema antibiótico sugerido.
- Cefalosporinas de segunda o tercera generación no antipseudomona - Staphylococcus aureus sensible a oxacilina - Beta lactámico asociado a inhibidor de beta lactamasa (ampicilina/sulbactam) - Fluoroquinolona (moxifloxacina, levofloxacina) Tabla 9. Gérmenes probables y esquema antibiótico sugerido.
- Patógenos listados en el cuadro anterior + gérmenes - Penicilinas antipseudomona asociadas a inhibidor de beta lactamasa - Cefalosporina de cuarta generación (cefepime) - Enterobacterias incluyendo Pseudomonas aeruginosa - Carbapenem (imepenem/cilastatina o meropenem)con o sin amikacina - Sulbactam asociado a beta lactámico (ampicilina)- Carbapenem (imepenem/cilastatina, meropenem) - Staphylococcus aureus resistente a oxacilina - Beta lactámico antipseudomona asociado a glicopéptidos Tabla 10. Terapia dirigida para gérmenes multirresistentes.
- Staphylococcus aureus resistente a oxacilina - Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina)- Linezolide- Quinupristin-dalfopristin - Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina - Dosis muy altas de penicilina o amoxicilina (resistencia intermedia mayor de 0,1 y menor de 1) - Ceftriaxona- Cefotaxime- Moxifloxacina- Levofloxacina - Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina - Klebsiella pneumoniae productora de beta - Carbapenem (imipenem/cilastatina, meropenem) lactamasas de espectro extendido- Acinetobacter baumanii multirresistente - Polimixina B- Colistina- Sulbactam asociado a beta lactámico a dosis altas + meropenem + amikacina - Pseudomonas aeruginosa resistente a - Terapias combinadas de ciprofloxacina + amikacina + beta lactámicos con actividad antipseudomona (piperacilina, tazobactam) 10. La evidencia disponible en el momento favorece diagnóstico apropiado para cada institución, así como el uso de terapias cortas (de 7 a 8 días), mientras que el conocimiento de la flora causante permitirán un las terapias más prolongadas (14 a 21 días) están mejor desenlace de los pacientes y un ahorro signi- recomendadas en neumonía multilobar, malnutrición, ficativo en los costos para el sistema de salud.
cavitación, neumonía necrotizante por Gram negativoso para infecciones por Acinetobacter, S. aureus Referencias
multirresistente (MRSA) o Pseudomonas (64).
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